Alman bilim insanları yaşlanma sürecini yavaşlatabilecek ‘büyük bir keşif’ yaptı

Tıpta yüzyıllardır süren araştırma ve ilerlemelere rağmen hala çözülmemiş birçok gizem var; bunların en önemlisi yaşlanmaya neyin sebep olduğu ve bunu nasıl yavaşlatabileceğimiz veya tersine çevirebileceğimizin anlaşılmasıdır.

Ancak Almanya’daki bir bilim insanı ekibi tarafından Nature bilimsel dergisinde yayınlanan yeni bir çalışma, sonunda bu soruların yanıtlarını bulmuş olabilir.

Almanya’daki Köln Üniversitesi’nden araştırmacılar, gen transkripsiyonunun (bir hücrenin bir DNA zincirinin RNA kopyasını yaptığı süreç) yaşla birlikte daha hızlı hale geldiğini, aynı zamanda daha az kesin ve hataya daha yatkın hale geldiğini keşfetmekle kalmadı; ayrıca belirli süreçlerin bu düşüşü tersine çevirmemize yardımcı olabileceğini de buldular.

Baş araştırmacı Dr. Andreas Beyer, “Bu, şu ana kadar hayatımdaki tek eureka anı. Yani bu, her gün yapmayacağınız türden bir keşif” dedi ve bulguları “büyük bir keşif” olarak nitelendirdi. keşif”.

Euronews “Twitter’da fırtına var. Bazı meslektaşlarımız çok heyecanlı” dedi.

Beyer ve ekibi 10 yıl önce araştırma projelerine başlamadan önce, tipik yaşlanma çalışmasının “sadece farklı gen ifadesine bakacağını” söylüyor Beyer.

Önceki çalışmalarda “Yaşlandığınızda hangi genler açılıyor, hangi genler kapanıyor?” gibi sorular sorulduğunu açıklıyor. ve “Bu, hücredeki düzenlemeyi veya metabolizmayı nasıl değiştirir?”

Ancak hiç kimse, transkripsiyon sürecinin yaşlandıkça nasıl değiştiğini sormuyordu; bu, sonuçta gerilememize veya düşüşü durdurmamıza yardımcı olacak içgörüler sağlayabilecek bir araştırma dizisiydi.

Transkripsiyon, sağlıklı yaşlanmanın anahtarı

Transkripsiyon, bir hücrenin bir DNA parçasının RNA kopyasını yaptığı süreç olduğundan Beyer’in araştırmasının temelini oluşturur.

Bu kopya önemlidir çünkü hücrede yeni proteinlerin yapımı için gereken genetik bilgiyi taşır. Proteinler hücrelerin sağlığını ve işlevini belirler ve hücreler daha sonra tüm canlıları yapılandırır.

Beyer, yaşamımız boyunca hücrelerimiz yenileniyor, “ancak her hücre farklıdır ve onları farklı kılan şey, içinde etkinleşen farklı genlerdir” diye açıklıyor Beyer. “Bu aktivasyona transkripsiyon denir”.

Hücrelere amaçlarını genler verdiği için transkripsiyonun kusursuz olması gerekir.

Beyer, “Her gen için doğru miktarda transkript oluşturmanız ve gen dizisinin tam bir kopyasına sahip olmanız gerekir, ancak aynı zamanda hücrenin olması gerektiği gibi çalışması için ihtiyaç duyduğu genleri de etkinleştirmeniz gerekir” dedi.

İnsan vücudunda birçok farklı hücre türü vardır: sinir hücreleri, kas hücreleri, kan hücreleri, cilt hücreleri vb. Ve her hücre farklı bir işlevi yerine getirdiği için, her hücre tipinde farklı bir dizi gen etkinleştirilir (kopyalanır).

Gen dizilerinin transkripsiyon kopyasını yapmaktan sorumlu olan, Beyer’in deyimiyle, Pol II (RNA polimeraz II) adı verilen “işleyiş”tir.

Ekibinin keşfettiği şey, yaşlandıkça transkripsiyon sürecinin hızlandığı ve bu hızlandırılmış transkripsiyonun Pol II’nin daha fazla hata yapmasına neden olduğu ve bunun da çok sayıda hastalığa yol açabilecek esasen “kötü” kopyalara yol açtığıydı.

“Pol II çok hızlı olursa daha fazla hata yapar ve dizi artık genom dizisiyle aynı olmaz. Beyer, sonuçların, genomun kendisinde mutasyonlar olduğunda sahip olduğunuz sonuçlara benzer olduğunu söyledi.

Kötü hücre kopyalarını durdurma

Önceki araştırmalar, düşük kalorili diyetlerin ve insülin sinyalini engellemenin (insülin ile hücreler arasındaki sinyali bloke etme) birçok hayvanda yaşlanmayı geciktirebildiğini ve yaşam süresini uzatabildiğini zaten kanıtlamıştı.

Beyer’in ekibi deneylerinde bunların Pol II’nin hızını yavaşlatma ve hatalı kopya sayısını azaltma yönünde herhangi bir etkisinin olup olmadığını bulmaya çalıştı.

Altı farklı laboratuvarda 26 kişinin ortak işbirliğiyle gerçekleştirilen araştırma, ilk olarak insülin sinyalini inhibe edecek şekilde genetiği değiştirilmiş solucanlar, fareler ve meyve sinekleri ile yaşlılıkta hücre transkripsiyonunun performansını belirlemek için düşük kalorili diyet uygulayan fareler üzerinde çalıştı. . Her iki durumda da Pol II tepki verdi ve daha yavaş hareket ederek daha az hata yaptı.

Beyer ve ekibi daha sonra Pol II’yi yavaşlatan mutasyonu taşıyan meyve sinekleri ve solucanların hayatta kalmasını izledi ve hayvanlar, mutant olmayan benzerlerine göre yüzde 10 ila yüzde 20 daha uzun yaşadı.

Araştırmacılar solucanlardaki mutasyonları tersine çevirmek için gen düzenlemeyi kullandıklarında, hayvanların yaşam süreleri kısaldı ve nedensel bir bağlantı kuruldu.

Deneylerini insanlarda test etmek için genç ve yaşlı bireylerden alınan kan örnekleriyle çalıştılar.

Baş araştırmacılardan Argyris Papantonis, euronews ‘e şöyle konuştu: “Ve genç hücreleri çok yaşlı hücrelerle olarak karşılaştırdığımızda tamamen aynı sonuçları elde ettik.”

Beyer, türler arası sonuçların, bunun “örneğin sinekler gibi tek bir modele özgü olmayıp, gerçekten yaşlanmaya uygulanan genel bir olgu olduğunu” doğruladığını söyledi.

“Çalışmamız, örneğin sağlıklı beslenmenin ya da bu kalori kısıtlama müdahalesinin, hücredeki RNA üretiminin transkripsiyon kalitesini artıracağını söylüyor. Bunun da uzun vadede hücreler üzerinde faydalı etkileri olacak.” “.

Papantonis , bulguların kanserin ortaya çıkmasını engellemeye yardımcı olabileceğini belirtiyor: “Bu, hatalar nedeniyle ileri yaşlarda ortaya çıkan bir hastalıktır. Hataları sınırlamak, kanserin ortaya çıkmasını veya ileri yaştaki hastalıkları kısıtlamanın bir yolu olabilir”.

Beyer, aynı zamanda “yaşlanmayı daha iyi anlamamıza, yaşlandıkça neler olduğunu daha iyi anlamamıza” ve sonuçta “yaşlanmayı geciktirmek veya sağlıklı yaşlanmayı genişletmek için yeni fırsatlar açtığını düşündüğüm müdahaleleri daha iyi anlamamıza” olanak tanıyabileceğini söyledi.